یرقان در گربه ها





عوامل یرقان در گربه ها
:

یرقان پیش کبدی: عفونت با ارگانیسم*های هموبارتونلا ، بابزیا ( به ندرت ) - سیتاکسزونوز – کم خونی اجسام هاینز- داروها ( استامینوفن – متیلن آبی ) - باکتریمی یا سپتی‎سمی - انتقال خون – تجزیه اریتروسیت‎های نوزادی
یرقان کبدی: لوسمی ویروسی گربه سانان همراه با بیماری ها ( لنفوسارکوم ، ناراحتی های میلوپرولیفراتیو، توقف دهنده‎های ایمنی و عفونت میکروبی ثانویه ) - التهاب مجاری صفراوی یا صفراوی و کبدی – لیپیدوز کبدی با عامل ناشناخته و لیپیدوز متعاقب دیابت ملیتوس – التهاب عفونی پرده صفاقی گربه*سانان - باکتریمی – سپتی‎سمی – توکسوپلاسموز – هیستوپلاسموز - داروها یا سموم ( استامینوفن – متی مازول ) - نئوپلازی
یرقان پس کبدی داخل کبدی: التهاب مجاری صفراوی یا التهاب صفراوی کبدی - نئوپلازی اولیه یا متاستاز
خارج کبدی: التهاب حاد نکروز لوزالمعده – نئوپلاسم منجر به انسداد مجاری صفراوی – پارگی یا ضربات وارده به مجاری صفراوی یا مثانه – سنگ مجاری صفراوی ( معمولا متعاقب ایست مزمن صفرا و غلیظ شدن صفرا به دلیل التهاب مجاری صفراوی کبدی )


پاتوفیزیولوژی:


هموگلوبین به دو قسمت گلوبین و هم شکسته می‎شود. پروتئین هم سپس به آهن آزاد متابولیزه می*شود که می تواند در سیستم رتیکولوآندوتلیال به صورت فرتین و هموسیدرین ذخیره شود یا مجددا برای ساخت هموگلوبین مورد استفاده قرار گیرد. مولکول هم باقی مانده تبدیل به بیلی*وردین و سپس به بیلی*روبین احیاء می*گردد. از دستگاه رتیکولوآندوتلیال بیلی‎روبین به کبد منتقل شده و به طور محکم با آلبومین اتصال می یابد. کمپلکس آلبومین – بیلی روبین از نفوذ آن از فضای عروقی به درون غشاء مخاطی جلوگیری می کند. میل ترکیبی آلبومین به بیلی روبین با کمی آلبومین سرم کاهش می یابد و رقابتی برای اتصال به مولکول آلبومین توسط داروها ( مانند سالیسیلات ، تیروکسین ، هپارین ، دیگوکسین ، دیازپام ، هیدروکورتیزون ، سولفانامیدها ) و اسیدوز صورت می گیرد. در این حالت بیلی روبین به عنوان غیر کونژوگه ، آزاد یا بیلی*روبین غیر مستقیم نامیده می شود. این حالت در سیستم رتیکولوآندوتلیال شکل گرفته و درآب نامحلول و در چربی محلول می*شود و توسط گلومرول کلیوی تصفیه نشده و در ادرار ظاهر نمی شود. بیلی روبین غیرکونژوگه در سرم طبیعی به صورت شکل اولیه بیلی روبین قرار می گیرد. قبل از ورود به سلول های کبدی ، آلبومین از بیلی روبین جدا می شود. در سلول کبدی بیلی روبین با پروتئین Y یا Z اتصال یافته و در آنجا به دام می افتد. مولکول بیلی روبین سریعا از این پروتئین آزاد شده و توسط آنزیم گلوکورونیل ترانسفراز به شکل بیلی روبین دی گلوکوروئید کونژوگه در می آید. بیلی روبین کونژوگه در آب محلول و در چربی غیر محلول و توسط گلومرول کلیوی تصفیه می شود و در ادرار مشخص می*گردد. در این شکل بیلی روبین می*تواند به درون صفرا ترشح شود. کونژوگه شدن بیلی روبین در این نواحی به میزان کمتری صورت می گیرد. ترشح بیلی‎روبین کونژوگه در صفرا توسط کمپلکس فسفو لیپید ، کلسترول و نمک های صفراوی صورت می*گیرد. ترشح بیلی روبین کونژوگه بدرون صفرا دارای یک مرحله محدود در متابولیسم آن است . جذب کبدی و کونژوگه شدن بیلی روبین حساسیت بیشتری در اختلال همراه با آسیب سلول های کبدی نسبت به متابولیسم ترشحی دارند. در آسیب سلول های کبدی برگشت بیلی روبین کونژوگه به درون پلاسما معمول می باشد.

آنزیم های ایلئوم و روده بزرگ باعث احیاء نصف بیلی روبین کونژوگه به اوروبیلینوژن شده و اکثر آنها به درون مدفوع ترشح می*شوند. مقداری از اوربیلینوژن در کولون بازجذب شده و به کبد انتقال داده می شود. اکثر اینها مجددا به درون صفرا ترشح می*شود( در خلال جریان داخل کبدی ). حدود ٥ % از آنها در ادرار ظاهر می شوند . اوربیلینوژن ها که در روده باقی می مانند به اوروبیلین ها اکسیده می شوند بطوریکه باعث ایجاد رنگ مدفوع می شود. مقداری از اوربیلی نوژن ها که در ادرار ظاهر می‎شوند بستگی به عوامل ترشح به داخل روده ، فعالیت فلور میکروبی روده و زمان انتقال روده ای دارد.

افزایش اوروبیلینوژن ادراری زمانی اتفاق می افتد که حالتهای همولیز ، خونریزی معدی روده ای و یبوست اتفاق بیافتد بطوریکه باعث افزایش تشکیل اوروبیلینوژن و جذب آن می شوند. این حالت ممکن است در بیماری سلول های کبدی نیز افزایش یابد. در این حالت جذب کبدی و ترشح مجدد به داخل صفرا با اختلال همراه می شوند. عدم حضور اوروبیلینوژن در ادرار ممکن است همراه با انسداد کامل مجاری صفراوی ، رقیق شدن در اثر پلی دیپسی و پلی اوری آنتی بیوتیک های مهار کننده میکروبهای روده ای ، اسهال یا اسیدوز باشند.

افزایش بیلی روبین سرم نیز ممکن است همراه با افزایش تولید بیلی روبین ، کاهش جذب کبدی و کونژوگه شدن یا کاهش ترشح به درون صفرا به دلیل ایست صفرا داخل کبدی یا خارج کبدی باشد . افزایش در بیلی روبین غیر کونژوگه سرم نیز به دلیل تولید بعدی نسبت به افزایش تخریب سلول های قرمز خون و آزادشدن هموگلوبین باشد اگر تخریب سلول های قرمز خون به آرامی توسعه یابد کونژوگه شدن کبدی و ترشح پیلی روبین ادامه می یابد بدون اینکه افزایش مشخص در بیلی روبین سرم مشاهده شود. افزایش پیلی روبین کونژوگه سرم اغلب به دلیل بیماری های کبدی یا صفراوی می باشد.


علائم بالینی:


علائم بالینی یرقان بستگی به عوامل ، زمان بیماری و اتیولوژی آن دارد. بطور مثال تفریق بین شکل یرقان داخل کبدی از یرقان خارج کبدی تنها بر اساس یافته*های بالینی مشکل می باشد ولیکن علامت های التهاب مجاری صفراوی گربه ها عبارتند از بی حالی – بی اشتهایی – سستی – استفراغ – کاهش وزن – بزرگ شدن کبد و زردی.


علائم بالینی یرقان پیش کبدی:


یرقان پیش کبدی اکثرا همراه با کم خونی همولیتیک است. کم خونی باید به صورت حاد و شدید بوده بطوریکه ظرفیت مشخص جذب و کونژوگه کردن کبد را در بر می گیرد. این حیوانات با علائم ضعف ، افزایش میزان فعالیت قلبی و تنفسی و مرمر قلبی به دلیل کم خونی و مدفوع تیره قهوه ای حضور پیدا می کنند. ادرار با میزان زیاد هموگلبین به رنگ قرمز یا قسمتی به رنگ شرابی تظاهر می کند.


علائم یرقان کبدی:

حیوانات مبتلا به یرقان سلول های کبدی دارای علائم عمومی از بیماری کبدی مانند آسیت ، اسهال ، استفراغ ، از دست دادن وزن ، تغییرحجم یا اجزای کبدی ، تمایل به خونریزی ، ضعف ، پلی دیپسی ، پلی اوری یا علائم آنسفالوپاتی کبدی (افسردگی ، گیجی ، حمله ناگهانی ،کوری و اغماء) می باشند. بزرگ شدن کبد یک حالت عمومی در اکثر عواملی است که یرقان را در گربه ها ایجاد می کنند. در گربه حالت کوچک شدن کبد غیر معمول می باشد. علائم مدفوع قیری و مدفوع خونی متعاقب زخم های معدی روده ای و تمایل به خونریزی نیز مشاهده می گردند. ادرار دارای میزان زیادی بیلی روبین بوده که به رنگ قهوه ای تیره یا نارنجی تظاهر می کند. مطالعه دستگاه بینایی در گربه ها تغییراتی همراه لمفوسارکوم ، التهاب عفونی پرده صفاق گربه سانان یا توکسوپلاسموز را نشان می دهد.

علائم یرقان پس کبدی:

حالتهای یرقان پس کبدی اغلب توسط نئوپلازی یا التهاب مزمن لوزالمعده که باعث انسداد مجاری صفراوی صورت می گیرد. در اکثر حالت ها فقط یرقان را نشان می دهند. با انسداد کامل مجاری صفراوی علائم اسهال همراه چربی و مدفوع بدون صفرا یا خاکستری نیز ممکن است مشاهده شود. انسداد ناقص تغییرات رنگ مدفوعی را ایجاد نمی کند. انسداد کامل مجاری صفراوی ممکن است باعث کاهش جذب ویتامین K شود. فاکتورهای انعقادی X , IX , VII , II برای شکل گیری نیاز به ویتامین K دارند . عدم حضور ویتامینK ممکن است همراه با تمایل به خونریزی باشد. عدم حضور ویتامینK ممکن است همراه با تمایل به خونریزی باشد. مصرف تزریقی ویتامین K از مجاری صفراوی عبور کرده و فعالیت عوامل انعقادی را در عرض ٢٤ تا ٤٨ ساعت به صورت طبیعی در می آورد. سایر علائم بالینی به ندرت دیده می شود.


روش تشخیص:


روش تشخیص یرقان بر اساس حالتهای پیش کبدی و کبدی و پس کبدی متفاوت می باشد. یک اطلاعات اولیه آزمایشگاهی از جمله شمارش کامل خونی ، شمارش کامل سلولهای خونی ، ارزیابی بیوشیمیایی سرم ، T٤ سرم ( گربه های مسن ) ، تجزیه ادرار شامل سطح ارووبیلینوژن ، بررسی ظاهر و رنگ مدفوع در هنگام حضور بیماران یرقانی انجام می گیرند. تاریخچه فعالیت فیزیکی و اطلاعات اولیه آزمایشگاهی به تعیین سه حالت یرقان کمک مهمی می کند.


آزمایشات اولیه : شمارش کامل خونی – تابلوی بیوشیمیایی سرم - T٤ سرم ( گربه مسن ) – تجزیه ادرار شامل اروبیلینوژن - رنگ مدفوع
بررسی بیشتر در حالت یرقان پیش کبدی : گلوتیناسیون سریع به روش اسلاید یا روش کومب - بررسی انگل های گلبول قرمز ( گربه ) - بررسی اجسام هاینز- کشت خون
بررسی بیشتر در حالت یرقان کبدی :آمونیوم پلاسما – آزمایش تغییر آمونیوم – اسیدهای صفراوی سرم – عکس برداری از محوطه شکمی – اولتراسونوگرافی از محوطه شکمی – مشاهد ه فعالیت انعقادی – بیوپسی کبد – کشت صفرا – آزمایش لوسمی ویروسی گربه سانان ( گربه ) – تیتر التهاب عفونی پرده صناق گربه سانان ( گربه )

بررسی بیشتر در حالت یرقان پس کبدی :لیپاز و آمیلاز سرم – عکس برداری از محوطه شکمی – اولتراسونوگرافی از محوطه شکمی – نمونه برداری از محوطه شکمی و لاپاراتومی - شستشو و بیوپسی

روش تشخیص یرقان پیش کبدی:


عمومی ترین عامل یرقان پیش کبدی کم خونی همولیتیک حاد و شدید می باشد. در گربه ها کم خونی اغلب به دلیل عفونت با ارگانیسم های هموبارتونلا می باشد. کم خونی در مرحله بعد به صورت کم خونی پیش رونده ( افزایش مشخص در تعداد رتیکولوسیت ها ، پلی کرومیاز ، افزاایش میزان اجسام کوچک ( دانه*ای ) در خون ، آنیزوسیتوز ) یا کم خونی غیر پیش رونده ( عدم پاسخ کافی به کم خونی ) تقسیم بندی می شود. اگر کم خونی حاد باشد زمان کافی برای جبران کافی آن وجود نخواهد داشت حداقل چهار روز نیاز است تا مغز استخوان کم خونی را جبران کند.

کم خونی غیر پاسخ دهنده بایستی با بیوپسی مغز استخوان ارزیابی گردد. پوی کیلوسیتوز نیز در گربه دارای یرقان و شانت های پروتوسیستیک مشاهده می شود. افزایش تعداد سلول های سفید خون نیز ممکن است همراه با باکتریمی یا سپتی سمی باشد. در این حالتها کشت خون تعیین کننده وضعیت خواهد بود.

تابلوی بیوشیمیایی سرم نیز به طور عمومی غیر قابل تعیین می باشد. افزایش خفیف تا متوسط آلانین آمینوترانسفر و آسپارتات آمینوترانسفراز ممکن است متعاقب هیپوکسی بافتی به دلیل کم خونی و افزایش میزان بیلی روبین مشاهده گردد. آزمایش Van و Bergh میزان کل بیلی روبین و بیلی روبین مستقیم اثر کننده ( کونژوگه ) را اندازه گیری می کنند.

میزان بیلی روبین غیر کونژوگه نیز با تفریق میزان کونژوگه از کل محاسبه می شود. سطوح بیلی روبین غیر کونژوگه باعث افزایش یرقان پیش کبدی و سپس کونژوگه شدن بیلی روبین در کبد می شود. در بیماری همولیتیک به طور اولیه ، هیپربیلی روبینمی به طور اخص بیلی روبین غیر کونژوگه می باشد. پس از گذشت ١ تا ٢ روز سطوح بیلی روبین کونژوگه به دلیل تخریب سلول های کبدی متعاقب هیپوکسی بافت و افزایش ظرفیت ترشحی کبد بالا می روند. در این حالت سطوح بیلی روبین غیر کونژوگه و کونژوگه تقریبا در حالت تعادل قرار می گیرند. حالت افزایش بیلی روبین غیر کونژوگه همراه با افزایش ترشح اوربیلی نوژن همراه با یک ناراحتی همولیتیک می شوند. البته ارزش آزمایش Van و Bergh در تشخیص یرقان محدود می باشد زیرا این آزمایش نیاز به تشخیص کم خونی همولیتیک می باشد ( در غلظت پائین بیلی روبین سرم آزمایش نادرست می باشد ، اکثر بیماریهای کبدی ترکیبی از صفرای داخل کبدی و خارج کبدی می باشند و هنگامی که بیماری پیش رفت می کند میزان و تعداد بیلی روبین کونژوگه و غیر کونژوگه تمایل می آورد. سایر علائم بالینی به ندرت دیده می شود.

به حالت تعادل و موازنه دارند.

هموگلوبینوری اغلب همراه با همولیز داخل عروقی بوده اگرچه می تواند همراه با همولیز خارج عروقی نیز باشند همولیز به طور اولیه باعث بیلی روبینوری نمی شود زیرا بیلی روبین غیر کونژوگه توسط گلومرول کلیوی تصفیه نمی شود. با همولیز ، هموگلوبین که با پلاسما ترکیب نمی باشد ، هپاتوگلوبین توسط سلول های اپیتلیال لوله*ای کلیوی دفع می شود در حالیکه این بیلی روبین به صورت کونژوگه تبدیل می شود و به ادرار ترشح می کند. اگر حادثه همولیتیک حاد و شدید باشد ،سلول های لوله*ای کلیوی نمی توانند تمام هموگلوبین های حاضر را کنترل کنند و هموگلوبینوری اتفاق می افتد. افزایش بیش از حد میزان هموگلوبین باعث تغییر رنگ ادرار به قرمز یا کمی شرابی می کند. مدفوع نیز به رنگ قهوه ای تیره یا نارنجی تبدیل می شود. رنگ مدفوع بوسیله عوامل مختلفی تغییر می کند که بایستی توسط آزمایشهای بیشتر مورد ارزیابی قرار گیرد.


روش تشخیص یرقان کبدی:



تغییرات میزان کل سلول های خونی در بیماریهای کبدی به طور اختصاصی مطرح نمی باشد و در اکثر حالتها شمارش کامل خونی در حد طبیعی قرار دارد در حالیکه در سایر موارد در کم خونی غیر پاسخ دهنده از یک بیماری مزمن یا آماسی این حالت وجود دارد. پوی کیلوسیتوز در گربه های مبتلا به یرقان و شانت های پروتوسیتیک مشاهده شده است. در صورت حضور لکوسیتوز ممکن است به آماس یا بیماری عفونی یا استرس عکس العمل نشان دهد.

تابلویبیوشیمیایی سرم نیز اغلب در ارزیابی یرقان مفید واقع می شود. آنزیم های مورد استفاده مهم در حیوانات کوچک شامل آلانین آمینوترانسفراز ( ALT ) ، آسپارتات آمینو ترانسفراز ( AST ) ، آلکالین فسفاتاز ( ALP ) و گلوتامیل ترانسفراز هستند. در گربه آلانین آمینوترانسفراز سرم آنزیم اختصاصی کبد می باشد. این آنزیم در سیتوپلاسم هپاتوسیت ها قرار دارد. این آنزیم براحتی از سیتوپلاسم با حداقل ترومای وارده به سلول از آن نشت می کند. در حالت طبیعی فعالیت (ALP)در کبد سگ سه برابر فعالیت آن در کبد گربه است.

به نظر می رسد که این ادامه بالا بودن آنزیم باعث شرکت در سنتز پروتئین و ترمیم آسیب کبدی می شود. میزان آلانین ترانسفراز از سرم در گربه هایی که دارای التهاب مجاری صفراوی یا مجاری صفراوی و کبدی هستند در قسمت بالایی قرار می گیرد و در گربه هایی که دارای التهاب عفونی پرده صفاقی گربه سانان می باشند در قسمت پایین تری قرار دارد.

آسپارتات آمینوترانسفراز سرم نیز یک آنزیم نشت کننده می باشد . این آنزیم به طور اولیه در کبد و عضله قرار دارد. برخلاف آلانین آمینوترانسفراز این آنزیم در سیتوپلاسم سلول و میتوکندری قرار دارد. در آسیب سلول های کبدی باعث نشت آلانین آمینوترانسفراز و مقداری آسپارتات آمینوترانسفراز می شود. میزان افزایش آلانین آمینوترانسفراز سرم معمولا بیشتر از آسپارتات آمینوترانسفراز می باشد. متعاقبا افزایش مشخص در آسپارتات آمینوترانسفراز نشانه بیماری شدید کبدی می کند. نیمه عمر گزارش شده آلانین آمینوترانسفراز ٢ تا ٤ ساعت می باشد و نیمه عمر آسپارتات آمینوترانسفراز در گربه ٧٧ دقیقه می باشد. سطوح آسپارتات آمینوترانسفراز سرم به طور طبیعی نسبت به آلانین آمینوترانسفراز با ترمیم بافت کبدی سریعتر صورت می گیرد.

فعالیت طبیعی آلکالین فسفاتاز به طور اصلی از کبد منشاء می گیرد و افزایش خفیف فعالیت آلکالین فسفاتاز از مغز استخوان در بچه گربه ها صورت می گیرد. سایر منابع شامل کلیه ، ، روده می باشند. افزایش آلکالین فسفاتاز متعاقب ایست صفرا داخل کبدی و خارج کبدی صورت می گیرد. ایست صفرا باعث افزایش تولید آنزیم و مانع ترشح آنهادر مجرای صفراوی می باشند. نیمه عمر آلکالین فسفاتاز در گربه ها ٦ ساعت می باشد. هرگونه افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز در گربه به صورت مشخص در نظر گرفته می شود. سطوح آلکالین فسفاتاز در گربه ها مبتلا به لیپودوزکبدی بالا بوده و در آنهایی که دارای التهاب عفونی پرده صفاق گربه سانان می باشند در میزان پایین تری قرار دارد. افزایش گلوتامین ترانسفراز سرم نیز نشانه بیماری مجاری صفراوی در گربه می باشد.

به دلیل اندازه بزرگ کبد و قدرت بالای ترمیمی آن ، بایستی بیش از نصف کل فعالیت عضو با اختلال همراه باشد تا تغییرات در آزمایشات کبدی مشخص شود. مواد سولفوبروموفتالین سدیم و ایندوسیانین سبز در حیوانات کبدی توصیه نمی گردد. سطوح آمونیوم خون را نیز می توان در حیوانات مشکوک به بیماری کبدی اندازه گیری کرد. اگر سطوح آمونیوم طبیعی باشد یک آزمایش آمونیوک کلرید ممکن است اطلاعات بیشتری را در اختیار قرار دهد. میزان سطوح بیلی روبین کونژوگه قبل از سطوح غیر کونژوگه داخل کبدی و بیماری انسداد پس کبدی مجاری صفراوی افزایش می یابد. در بعضی از حالتهای آسیب کبدی سمی یا عفونی ، سطوح بیلی روبین کونژوگه به دلیل جذب نا کافی گونژوگه شده و دفع ییلی روبین افزایش می یابد.

اگرچه هر دوی سطوح بیلی روبین کونژوگه و غیر کونژوگه در بیماری سلول های کبدی افزایش می یابند ولی بیلی روبین کونژوگه غلبه می کند زیرا ترشح کبدی نسبت به توانایی کونژوگه کردن به میزان بیشتری تحت تاثیر قرار می گیرد. در هر صورت در اکثر حیوانات بیلی روبین کونژوگه به خوبخودی در سلول در پلاسما غیر کونژوگه می شوند و معمولا سطوح متعادلی از بیلی روبین کونژوگه و غیر کونژوگه ایجاد می شوند.

اسید های صفراوی سرم نیز در دستیابی به آسیب های کبدی مفید واقع می شوند. هیپوآلبومینمی نیز یک یافته نهایی در بیماری مزمن کبدی می باشد. افزایش غلظت گلوبین سدیم اغلب به دلیل بیماری مزمن کبدی می باشد. هیپرگلیسمی نیز در حیوانات مبتلا به لیپودوز کبدی متعاقب دیابت ملیتوس دیده می شود. هیپوگلیسمی به ندرت اتفاق می افتد.

کبد اکثر فاکتورهای انعقادی را سنتز می کند. ناهنجاری های انعقادی نیز ممکن است در بیماری کبدی حضور داشته باشد. بنابراین بایستی یک ارزیابی دقیق انعقادی قبل از هر گونه عمل انجام گیرد ( مانند بیوپسی ) فعالیت پلاکتی نیز ممکن است در حیوانات یرقان به طور معکوس دارای تحت تاثیر قرار گیرد. بیلی روبین کونژوگه توسط گلومرول کلیوی تصفیه می گردد. این ممکن است در ادرار طبیعی به میزان یک مثبت حضور داشته باشد ( وزن مخصوص٠٤٠/١ ) ممکن است یک چند عدد کریستال صفرا نیز دیده شود. بیلی روبین ادرار٢ مثبت و ٣مثبت پیشنهاد بر هیپربیلی روبینی و در عدم حضور همولیز گلبول های قرمز مشخص کننده یرقان سلول های کبدی یا پس کبدی می باشد. بیلی روبین می تواند در لوله های کلیوی متعاقب جذب هموگلوبین تصفیه شده تشکیل شود. گلوکورونیل ترانسفرز در لوله های کلیوی باعث کونژوگه شدن بیلی روبین می گردد.

گربه ها نمی توانند به طور طبیعی بیلی روبین را در ادرار ترشح کنند بنابراین بیلی روبینوری یک یافته طبیعی نمی باشد. بیلی روبین ادراری ممکن است توسط قرص های Ictotest مورد آزمایش قرار گیرد. ادرار طبیعی در صورتیکه تکان داده شود دارای رنگ سفید و لایه کف آلود می شود. ادرار حاوی بیلی روبین مشخص ، لایه کف آلود زرد رنگ ، زرد یا سبز یا قهوه ای می شود. تغییرات مثبت کاذب در حالتهای اوروبیلینوژن بیش از حد مشاهده می شود.


روش تشخیص یرقان پس کبدی:


اغلب در حیوانات مبتلا به یرقان پس کبدی شمارش کامل خون در حالت طبیعی قرار دارد. بیوشیمیایی سرم نیز شبیه مواردی است که در حیوانات یرقان کبدی یافت می شود و نمی توان تفریقی بین دو حالت انجام داد. آمیلاز ولیپاز سرم اغلب افزایش می یابد ولی ممکن است طبیعی باشند. بیلی روبین کونژوگه سرم در بیماران که دارای انسداد پس کبدی می باشند افزایش و بداخل ادرار ترشح می شود. حضوراوروبیلینوژن در ادرار حضور سیستم صفراوی داخل کبدی را مشخص می کند. همولیز سطوح اوروبیلینوژن را افزایش می دهد بطوریکه ترشح مجدد اوروبیلتوژن بدرون صفرا صورت می گیرد. در انسداد کامل صفراوی ، اوروبیلینوژن دیده نمی شود. حتی زمانی که حضور داشته باشد ممکن است در صورت تاخیر در آزمایش نمونه ادرار یا آگرنمونه در معرض نورفلورست قرار گیرد مشخص شود.

ویتامین k یک ویتامین محلول در چربی ، برای فعال کردن فاکتورهای X, IX, VII, II مورد نیاز می باشد . تمایل به خونریزی متعاقب اختلال در جذب ویتامین K ممکن است متعاقب انسداد مجاری صفراوی باشد. عوامل انعقادی در عرض ٢٤تا ٤٨ ساعت پس از درمان با ویتامین K1 تزریقی بیمار به حالت طبیعی باز می گردد.

اسهال همراه با چربی و مدفوع بدون صفرا یا خاکستری ممکن است در حیواناتی که دارای انسداد کامل صفراوی هستند مشاهده شود. رنگ مدفوع ممکن است در انسداد ناقص مجاری صفراوی طبیعی باشد.

سایر آزمایشات در تشخیص یرقان و بیماری کبدی شامل عکس برداری از محوطه شکمی ( ارزیابی اندازه کبد و تشکیلات و حضور مایع در شکم ) اولتراسونوگرافی شکمی ( ارزیابی سیستم مجاری صفراوی و پارانشیم کبدی ) بیوپسی کبدی و کشت صفرا می باشد.

انتقال خون تازه یا پلاسما قبل از بیوپسی کبد در بیمارانی که به تزریق ویتامین K1 پاسخ نمی دهند ضروری است. همچنین آزمایشات لوسمی ویروسی گربه سانان و نیز التهاب عفونی پرده صفاق گربه سانان و توکسوپلاموز بالینی در گربه یرقان به طور کامل انجام می گیرد. یک معاینه شبکیه نیز ممکن است تغییرات آشکار به صورت لمفوسارکوم ، التهاب عفونی پرده صفاقی گربه سانان و یا توکسوپلاسوز را نشان می دهد.


درمان و مدیریت :

از آنجائیکه یرقان به نواحی اولیه خود مربوط می گردد لذا اثرات آن با تعیین اتیولوژی مشخص می گردد. اولین هدف درمان دفع یا کنترل عامل آن می باشد. استراحت و جلوگیری از واردشدن هر گونه استرس و مصرف ترکیبات انرژی زا و مایعات کافی ، درمان های بعدی را تشکیل می دهند.

اغلب مراقبت از بیمار سخت و صرف زمان و پر هزینه می باشد. به طور عمومی کورتیکواستروئیدها با دوز کاهنده ایمنی ( ٢ – ٤ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز پردنیزون یا پردنیزولون ) با یا بدون سیکلوفسفامید یا آزاتیوپورین نیز نیاز می باشد. برای جلوگیری از حساسیت گلبول های قرمز خون و همولیز بعدی ، انتقال خون در صورتیکه علائم بالینی بارز باشند صورت می گیرد. درمان با تزریق داخل وریدی مایع با گلوکز ١٠% ، پتاسیم ( ٢٠ میلی اکی والان در لیتر ) نیز مورد نیاز می باشد. ترکیبات پتاسیم را در صورتیکه حیوان غذا را به صورت خوراکی دریافت می کند نیاز نمی باشد.

به طور اولیه رژیم غذایی پراز چربی باشد. اگر محدودیتی در چربی باشد بایستی ار رژیم های غذایی مخصوص استفاده نمود. حجم غذای کم به تعداد ٤ تا ٥ بار در روز به بیمار خورانده شود. برای بیمارانی که دارای آسیب عفونی کبدی هستند بایستی رژیم غذایی پر از کربوهیدرات و چربی کم باشد و محدودیتی در پرونئین با ارزش بالای بیولوژیکی باشد. پوره پنیر بهترین منبع عالی پروتئین می باشد و برنج سفید جوشانده نیز دارای کربوهیدرات زیادی می باشد.

B-complex و ویتامین های محلول در چربی ( K ، E ، D ، A ) بایستی به رژیم غذایی افزوده شوند. عوامل لیپوتروفیک شامل کولین یامتیونین هیچ گونه جایگاه در درمان بیماران مبتلا به بیماری کبدی ندارند. تاثیر آنها مورد سئوال بوده و ممکن است آنسفالوپاتی کبدی نیز را توسعه دهند. درمان آنتی بیوتیکی نیز در حیوانات عفونی که باعث التهاب مجاری صفراوی ، التهاب کبدی یا التهاب بیماری صفراوی کبدی می کنند انجام می گیرد. آنتی بیوتیک های که در صفرا اثر می کنند شامل جنتامایسین ، آمپی سیلین ، آموکسی سیلین و سفالوسپورین می باشند. آنتی بیوتیک های که در بیماران کبدی اجتناب می شوند شامل کلرتتراسایکلین ، اکسی تتراسایکلین ، نئومایسین ، استرپتومایسین و سولفانامید ها می باشند.

کلرامفنیکل یک آنتی بیوتیک وسیع الطیف بوده که به صفرا ترشح می شود. این دارو ممکن است بی اشتهایی را تشدید کند. مترونیدازول ( فلاژیل ) اغلب در ترکیب با آمپلی سیلین با کلرامفنیکل استفاده می شود. لاکتولوز نیز در حیوانات دارای آنسفالوپاتی کبدی استفاده می شود. این دارو یک عامل اسمتیک مسهل می باشند. این دارو تعداد میکرب های تولید کننده آمونیوم را کاهش می دهد. عوامل هیدروکلروتیک مانند اسید دهیدروکولیک ( دکولین ) نیز جریان صفراوی را در حیوانات ایست صفراوی توسعه می دهد. میزان مصرف توسعه شده دارو ١٠ تا ١٥ میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن خوراکی ٣بار در روز به مدت ٧ تا ١٠ روز می باشد. همچنین سایمتدین ، هیدروکلرید رانیتیدین یا سوکرالفات نیز در بیماران دارای زخم معدی روده ای استفاده می گردد.

مراقبت از بیمار:



مراقبت از بیمار بر اساس عامل اختصاصی صورت می گیرد. پیشگویی بیماری نیز بر اساس عامل یرقان می باشد. گربه های مبتلا به التهاب مجاری صفراوی التهاب کبدی و التهاب مجاری صفراوی کبدی دارای پیش گویی مناسبی برای بقاء طولانی مدت دارند. بیش از ٧٧% گربه ها با یرقان سلول های کبدی در یک مطالعه یا مرده یا با مرگ انسانی تلف شده اند. در این مطالعه تنها گربه هایی با التهاب مجاری صفراوی ، التهاب کبدی یا التهاب مجاری صفراوی کبدی دارای پیش گویی بهتر دارند ( ١٠ تا ٢٤ بیمار خلاصی یافتند ). اکثر گربه های ایکتریک جوان هستند ( یعنی ٨/٣ سال ) گربه های دارای التهاب مجاری صفراوی کبدی یا لیپوز کبدی دارای سن بیشتری هستند( ١/٥ سال تا ٨/٥ سال ). اکثرا نصف گربه های ایکتریک دارای حالت مثبت لوسمی ویروسی گربه سانان می باشند. آنهایی که دارای لیپیدوز کبدی هستند مثبت نمی باشند.

دکتر افشین جعفرپور رضایی

منبع:vatankhahvet.b lo g f a.com